Un caso di crisi da iponatriemia

Un caso di crisi da iponatriemia

Un cane, meticcio, femmina intera di 7 anni di nome “Luba”, veniva portato in pronto soccorso per insorgenza sub-acuta di tremori, riluttanza al movimento, andatura incerta sui quattro arti con debolezza generalizzata, all’inizio lievi e poi sempre più evidenti .
Tali sintomi si erano presentati, seppur in maniera lieve, circa sette giorni prima. All’epoca la visita clinica, effettuata da colleghi di altra struttura, non aveva messo in evidenza alterazioni cliniche evidenti.
Si era deciso, quindi, di monitorare la situazione.
La presentazione clinica era primariamente neurologica con il cane che manifestava, lieve depressione del sensorio, emprostotono e pleurototono sinistro associati a moderata atassia e paresi più evidente sul treno posteriore con tremori generalizzati. Non si mettevano in evidenza deficit propriocettivi, ma solo lieve riduzione del riflesso flessorio sui quattro arti più evidente sul treno posteriore. Nervi cranici nella norma, non si evidenziava dolore spinale. L’esame obiettivo generale era nella norma.
Dopo l’accurato esame clinico e mini esame neurologico sopra descritti, al cane è stato applicato un accesso venoso e sono stati effettuati ,in emergenza, esami del sangue completi quali emogas, emocromo e biochimico.


Il nostro sospetto a fronte dell’anamnesi, della sintomatologia e degli esami effettuati era di una problematica cerebrale (prosencefalica) riferibile a crisi convulsive generalizzate vs discinesia/disturbi del movimento.
Le principali diagnosi differenziali in tali casi sono:
forme di epilessia reattiva (tossico-metaboliche).
forme di epilessia strutturale, associate a patologia encefaliche di natura vascolare, infiammatorio/infettiva, neoplastica o degenerativa
forme di epilessia idiopatica / primaria.
Lo screening analistico iniziale ci ha permesso attraverso l’emogas di effettuare il sospetto di crisi reattiva, nel caso specifico associata a crisi addisoniana, caratterizza da un inversione del normale rapporto sodio/potassio, che nel nostro caso era di 23. (127,1 mmol/L di sodio vs 5,45 mmol/L di potassio).

Presentazione clinica e cause iponatriemia

In corso di iponatriemia i sintomi clinici includono letargia, anoressia, atassia, tremori, depressione del sensorio fino anche a stupor e coma, crisi convulsive.
Tale condizione si verifica quando i livelli di sodio sono inferiori ai valori di riferimento (140 mEq/L o mmol/L nel cane; 149 mEq/L o mmol/L nel gatto).
Di solito i sintomi clinici neurologici, sopra descritti, sono proporzionali alla rapidità dell’instaurarsi della condizione di iponatriemia e si verificano a causa dell’edema cerebrale che può instaurarsi per l’accumulo di fluidi a livello intracellulare.
Le cause di iponatriemia sono classificate e suddivise in relazione all’osmolalità plasmatica ed allo stato di idratazione.
Nel nostro caso l’iponatriemia era associata ad una condizione di ipo-osmolalità ( < 290 mOsm/Kg) ed uno stato di ipovolemia. In tali casi le principali diagnosi differenziali da prendere in considerazione sono:
– perdite gastro-enteriche ( diarrea / vomito)
– perdite nel terzo spazio (e.g. pancreatiti, peritoniti, uro addome, liquido in cavità)
– gravi ustioni cutanee
– perdite renali (IPOADRENOCORTICISMO, somministrazione di diuretici)

Terapia iponatriemia

La terapia dell’iponatriemia acuta è finalizzata al ripristino delle concentrazioni di sodio ed al trattamento della causa sottostante.
Nei casi come il nostro, con animali ipovolemici, possono essere somministrate soluzioni saline isotoniche (Nacl 0,9%) o soluzioni elettrolitiche bilanciate. Nel nostro caso si è optato per una soluzione fisiologica (Nacl 0,9%).
La terapia dell’iponatriemia cronica, va effettuata lentamente e con cautela, monitorando frequentemente (ogni 4 h, attraverso emogas-analisi) le concentrazioni degli elettroliti. Tutto ciò al fine di evitare che le modificazioni cellulari del SN messe in atto per contrastare l’iponatriemia e l’ipoosmolalità, possano diventare controproducenti una volta ripristinata, troppo rapidamente, la normale concentrazione di sodio.
Si può osservare infatti la cosiddetta “mielinosi pontina centrale”, causata da un rapido aumento dell’osmolalità del comparto extracellulare che determina un movimento di fluidi dal comparto intra-cellulare a quello extra, con conseguente disidratazione e coartazione cellulare, che separa i neuroni e gli assoni dai loro rivestimenti mielinici.
Nel nostro caso infine a supporto del sospetto diagnostico, una volta stabilizzato il paziente dal punto di vista emodinamico ed elettrolitico, sono stati effettuati test per confermare la diagnosi di morbo di Addison. Il test di elezioni in tali casi è la stimolazione con ACTH.
Tale test prevede la misurazione dei livelli di cortisolo prima e dopo la stimolazione ormonale delle ghiandole surrenali. Nei cani affetti da tale patologia, i livelli di cortisolo prima e dopo la stimolazione risultano al di sotto dei valori minimi di riferimento.
Nel nostro caso tale test ci ha permesso di effettuare la diagnosi di certezza di morbo di Addison e quindi di instaurare una corretta terapia.

Dr. Pier Luigi Attili, DVM, GPcert (neuro)

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